Aterosclerose, ômega 3 e ômega 6, qual a relação?

A aterosclerose é a formação de placas de gorduras nas paredes dos vasos sanguíneos, sendo assim, um dos principais fatores para doenças cardiovasculares. Em artigo de revisão, evidenciou-se como os ômegas 3 e 6 agem no metabolismo de gorduras no organismo, relacionando com a prevenção da formação dessas placas.

O artigo logo de cara comparou: ômega 6 são precursores de prostanóides série-2 e leucotrienos série-4, que estão associados a atividades pró-inflamatória e pró-trombótica, e os ômega 3 são precursores de prostanóides série-3 e leucotrienos série-5, que estão associados às propriedades anti-inflamatórias e antitrombóticas. *(Futuramente traremos um post sobre o consumo excessivo de ômega 6 e diminuição do consumo de ômega 3 na atualidade e os problemas que isso pode acarretar).

Expressão gênica

Muitos dos efeitos dos ácidos graxos poliinsaturados sobre o metabolismo, como a diferenciação e o crescimento celular, ocorrem por meio de alterações no padrão de expressão dos genes responsivos aos Receptores Ativados por Proliferadores de Peroxissomos (PPAR). Os PPAR são da família de receptores de hormônios esteróides, atuando na transcrição ativados por ligantes.

São três isoformas (α, β/δ e γ), modulando a transcrição de diferentes genes envolvidos na homeostase e no metabolismo lipídico. Ativados os mesmos formam heterodímeros se ligando a elementos responsivos (PPRE) na região promotora dos genes alvos, alterando sua velocidade de transcrição. Em geral, todos os ômegas 3 e ômegas 6 ativam as três isoformas dos receptores, com diferentes níveis de afinidade.

Os ácidos graxos ômega 3 auxiliam na redução dos níveis plasmáticos de triglicerídeos uma vez que a ativação do PPARα aumenta a lipólise intravascular.

The Japan EPA Lipid Intervention Study – Um estudo realizado com a população japonesa comparou o uso de estatinas isoladamente e em conjunto com uma suplementação de 1,8g de ômega 3. Houve uma redução de 19% de ocorrência de eventos coronarianos. Porém o estudo ressalta que não podemos aderir esse resultado para outras partes do mundo por igual, já que a população japonesa apresenta um alto consumo de peixes (fontes de ômega3).

Em estudo realizado por Neschen et al., verificaram que o óleo de peixe estimula a secreção de adiponectina em tecido adiposo, dependente de PPARγ e independente de PPARα. Esclarecimento: adiponectina é um fator exclusivamente secretado pelo tecido adiposo e possui efeito anti-inflamatório e antiaterogênico, além de também de estar sendo relacionada com melhora da sensibilidade à insulina em roedores. Sua concentração plasmática é inversamente relacionada ao índice de massa corporal (IMC) em humanos.

Diferentes genótipos respondem de maneiras diferentes à ingestão de ômega 3 e ômega 6. O genótipo no códon 162 do gene do PPARα (PPARA Leu162Val) leva a uma maior redução de triglicerídeos em indivíduos cujo polimorfismo codifica o aminoácido valina do que naqueles com leucina, quando suplementados com ômega 6. Já a suplementação com ômega 3, a redução de triglicerídeos é similar nos dois genótipos.

O efeito sobre as concentrações de HDL também depende do genótipo na região promotora do gene da ApoA1 (APOA1-75GA). Indivíduos G/G apresentam redução, enquanto os A/A apresentam elevação nos níveis plasmáticos de HDL em resposta à ingestão de PUFA.

--> O que esses dois últimos parágrafos revelam é o conceito de individualidade e por isso os profissionais da saúde devem ficar atentos para a resposta fisiológica de cada indivíduo a cada intervenção e não pensar que existe uma receita de bolo que pode ser recomendada para todos de maneira igual.

FONTES ALIMENTARES:

Ômega 6: castanhas, sementes e óleos vegetais.

Ômega 3: salmão, atum e anchova.

Segundo a American Heart Association o consumo para manutenção da saúde é de pelo menos duas porções de peixe por semana, garantindo assim o consumo adequado de ômega 3.

Referências: http://www.scielo.br/pdf/rn/v23n5/a17v23n5.pdf